Quemaduras en niños

Quemaduras

DEFINICIÓN

Se definen como un conjunto de lesiones locales en la piel con o sin repercusión sistémica producto de altas o muy bajas temperaturas, radiaciones, electricidad o agentes químicos sobre la piel.

Generalmente se le denominan: escaldaduras provocadas por líquidos calientes, las quemaduras ígneas por la acción directa del fuego, las quemaduras por electricidad, corrosivas por ácidos o álcalis y por congelación producidas por el frío excesivo.

Agentes físicos productores de quemaduras
I. Térmicos (los más comunes)

- Calor: Fuego, gas, vapor, líquidos, sólidos, pólvora.

-  Frío: Congelaciones

II. Eléctricos
III. Radiantes o radiaciones: rayos X, energía atómica, isótopos radioactivos.
Clasificación de quemaduras
- Epidérmicas o de Primer Grado (Tipo A)
- Dérmicas superficiales o de Segundo grado superficial (Tipo A)
- Dérmicas profundas o de Segundo grado profundo (Tipo AB)
- Totales o de Tercer grado (Tipo B)
La clasificación Tipo A, B, AB se usa poco, por lo tanto usaremos la clasificación por grados  señalando sí es superficial o es profunda.
Sí la superficie corporal comprometida es de un 15 a un 20 % se habla ya de un “gran quemado agudo”.
En el esquema se puede ver la epidermis y la dermis, con sus distintos elementos: pelos, bulbos pilosos, glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas, terminaciones nerviosas, tejido celular subcutáneo junto a una red de capilares superficial: plexo superficial, y otra profunda: plexo profundo. Esta red vascular al sufrir procesos de vasodilatación conlleva a cambios en la permeabilidad capilar.
 

Funciones de la piel:

·         Protección contra infecciones: barrera a la invasión bacteriana, por hongos y virus. Su daño puede conllevar desde infecciones locales hasta la septicemia.

·         Equilibrio hidroelectrolítico: un gran volumen del volumen arterial se deriva hacia la piel, por lo que su daño conlleva a una gran pérdida de agua y electrolitos.

·         Control de temperatura local y sistémica: mediante la vasodilatación, vasoconstricción y evaporación cutánea se regula la temperatura corporal. Lesiones de la piel conllevan a hipotermia o fiebre, más cuando se produce infección.

·         Síntesis de vitamina D:

Clasificación de las quemaduras:
1.- Según su profundidad:
Quemadura Epidérmica o de Primer Grado:
Ejemplo: exposición excesiva a la radiación solar en la playa. Se produce inflamación y vasodilatación de los plexos superficiales que produce un enrojecimiento. Puede haber sensación dolorosa, pero es reversible, en el sentido de que a los tres días ya no queda ninguna secuela.

Quemaduras de 1° grado:

-         Signo cardinal: Eritema

-         Síntoma Cardinal: Dolor

-         Curación espontánea en 5 días

Quemadura Dérmicas superficiales o de Segundo grado superficial
Ya no solo hay una vasodilatación de estos plexos dérmicos superficiales, sino también  trasudación de líquido desde los capilares al espacio intersticial, es decir aumento de la permeabilidad capilar o  EDEMA, con levantamiento de la piel o flictenas, también conocidas como ampollas.
El aumento de la permeabilidad capilar provoca extravasación de: agua, Na⁺, K⁺, otros electrolitos, proteínas, etc., fuga de plasma al intersticio y de allí al exterior.
Por lo tanto existe deshidratación, perdida de electrolitos y proteínas intravascular con disminución de la presión oncótica intravascular.
Son las que tienen más pérdidas de volumen.

 

Quemaduras de 2° grado  Superficial

-         Signo cardinal: Flictenas

-         Síntoma cardinal: dolor

-         Retorno venoso disminuido con hipotensión arterial.

-         Remisión en 14-21 días

-         Secuela: despigmentación

Dérmicas profundas o de Segundo grado profundo
Existe daño tanto de la epidermis como dermis. Sin embargo no se observa aumento de la permeabilidad capilar, porque todos los vasos quedaron coagulados, entonces tienen una gran diferencia con la quemadura de segundo grado superficial la cual determina una mayor pérdida de volumen extracelular. Aquí se forma como una barrera que impide que el líquido se fugue, porque no hay circulación de sangre. Existe dolor muy intenso. La superficie ya no es roja, sino blanca, porque no hay circulación de sangre por los plexos dérmicos. Existe perdida de tejido, no solamente de piel, sino también de masa muscular.

 

Quemadura de 2° grado Profundo

-         Signo cardinal: lesión blanquecina con estado general afectado.

-         Síntoma cardinal: Dolor muy intenso.

-         Secuela: cicatriz cutánea

Totales o de Tercer grado
Sucede lo mismo que en las quemaduras de segundo grado, pero acá no hay dolor, por que se han destruido las terminaciones nerviosas, en cambio en las de segundo grado tenemos dolor intenso. Se pueden ver incluso los vasos coagulados de los plexos dérmicos profundos. También existe pérdida de piel y masa muscular.

 

Quemadura de 3° grado espesor  total

-         Indolora

-         De color blanquecina o marrón oscuro

-         Vasos trombosados

-         Tratamiento quirúrgico obligado. Puede requerir amputación

-         Grandes cicatrices

La mayoría de las quemaduras son una combinación del primero, segundo y tercer grados.
2.- Según su extensión: ÚTIL Y RÁPIDA (Tabla de Lund y Browder)
 Cabeza (toda): lactante 19%, preescolar y escolar 13 %
Cuello: 2%
Tórax anterior 13 %
Tórax  posterior 13%
Brazos: 8%, antebrazos: 6%, manos: 5%
Muslos: 14%, piernas: 10%, Pies 7%
Área genital 1%
Un método útil y práctico en los pequeños, consiste en aplicar la regla de la palma de la mano para medir la extensión de la superficie quemada. Para estos efectos se considera que la superficie de la palma del paciente equivale a un porcentaje igual al 1%. Con una sencilla superposición de la mano del paciente se obtendrá el cálculo aproximado.
La quemadura cutánea no solo afecta la piel sino otros sistemas:

Renal: al disminuir el volumen arterial efectivo (VAE), disminuye la filtración glomerular,  llegando incluso a la Insuficiencia Renal Aguda.

Cardiovascular: Shock o colapso vascular con disminución de la perfusión sanguínea sistémica, predominantemente del cerebro, riñón, hígado, pulmón y tubo digestivo.

Respiratorio: algunas veces por daño directo por inhalación de gases o indirectamente por el Shock se produce un desequilibrio Ácido- base: Acidosis metabólica, ya que al disminuir el VAE cae la perfusión de los tejidos, cae por lo tanto el aporte de oxígeno y el metabolismo celular se modifica, pasa a cobrar importancia el metabolismo anaeróbico, que es el que conduce a la producción de ácido láctico, entonces se va a producir una acidosis láctica y como es acidosis eso conduce a salida de K⁺ del intra al extracelular y a una Hiperkalemia.

Neuroendocrino: En el paciente quemado hay un aumento del metabolismo, por aumento de las catecolaminas (de 10 a 15 veces el nivel normal); también se altera la relación entre insulina y glucagón generando un estado hipermetabólico. El consumo de oxigeno aumenta en un 80% de lo normal unas 2 o 3 horas después de la quemadura, como respuesta hipermetabólica.

También hay un efecto catabólico, aumenta la lipólisis y la proteólisis, se produce gluconeogénesis a partir de aminoácidos. Hay un balance nitrogenado negativo y pérdida de peso.

Si no se da un soporte nutricional adecuado (calorías y nitrógeno) se produce un estado catabólico en el que ocurre mala cicatrización, mala función cardiovascular, compromiso de la función pulmonar y hepato-renal así como una disminución a la resistencia a las infecciones. La causa del estado hipermetabólico es el aumento las catecolaminas y el aumento del sistema simpático adrenal.

El aumento de la temperatura explica sólo el 20 o 30% del aumento del metabolismo en estos pacientes. La producción de prostaglandinas PGE por el sistema nervioso central, es lo que se cree que causa la fiebre después de la quemadura.

Alteraciones Hidroelectroliticas: La pérdida de agua normal es de 15 a 21cc/ m2/ hora, en un quemado la pérdida puede ser de 100cc/ m2/ hora o más.

Intestinal: Hipofunción por poca perfusión sanguínea, que conlleva a íleo paralitico. También a la formación de ulceras duodenales o gástricas post-estrés (Ulceras de Curling).

Aspectos inmunológicos: Como consecuencia de la quemadura hay tejido necrótico, vasos trombosados, pérdida de las Inmunoglobulinas G y M (se ha detectado que los niveles de inmunoglobulinas vuelven al nivel normal hasta dos o tres semanas después); disminuye la quemotaxis y la fagocitosis de los neutrófilos. El paciente quemado es el prototipo de paciente inmunosuprimido por trauma, pues los mediadores de la inflamación juegan un papel muy importante en las respuestas locales y sistémicas del organismo. Se ha demostrado que en las primeras horas de una quemadura, aunque ésta sea menor, existe inflamación generalizada aún en órganos que no han sido dañados, en ausencia de choque y antes de que la infección comience.

Mecanismo de producción de edema en el quemado:

·         Aumento de la permeabilidad capilar

·         Disminución de la presión oncótica de las proteínas plasmáticas

·         Aumento de la presión oncótica de las proteínas intersticiales

·         Obstrucción linfática por coagulación de los vasos

·         Cambios fisiológicos y anatómicos en los vasos: Una quemadura de menos de 15% de superficie corporal tiene aumento de permeabilidad en los vasos. Si esta quemadura es de más de 30 % la permeabilidad vascular está aumentada de una manera generalizada, en todo el organismo. En una quemadura de 40%, el paciente pierde aproximadamente el 25% del volumen plasmático y puede perderse hasta el 50% del volumen plasmático en cinco horas. Esta pérdida comienza a los treinta minutos de iniciada la lesión. Hay una inversión en la gradiente osmótica y se remueve más agua del sistema vascular.

Tratamiento:
1.- Evaluación general: Peso, temperatura, presión arterial, frecuencia respiratoria y cardiaca.
2.- Adecuada ventilación. Intubación endotraqueal si es requerida.
3.- Sedación: quemaduras menores acetaminofen con codeína y difenhidramina. Quemaduras mayores: 0,1 mg/kg IV de sulfato de morfina. El demerol puede causar agitación y nauseas.
4.- Inicial de líquidos: empezar con Ringer lactato o Sol. Salina (pérdidas) y Glucosado 5% (mantenimiento)) para prevenir el choque en niños con quemaduras menores al 25% de superficie corporal (Formula de Parkland): 3-4ml/kg/% de superficie quemada/24 h.
Cuantificar el peso diario y la albumina sérica.
Niños con peso de 11-20 kg: 1.000 ml + 50 ml/kg/24h; para más de 20 kg: 1.500 ml + 20 ml/24h.
5.- Control urinario: 0 a 1 año: 8-20 ml/h
             1-4 años: 20-25 ml/h
             4-10 años: 25-30 ml/h

>De 10 años: 30-50 ml/h

6.- Profilaxis de tétanos
7.- Evaluación del uso de antibióticos. Penicilina profiláctica si no hay antecedentes de sensibilidad por 5 días, vía oral o IV; posteriormente: dicloxacilina.
8.- Requerimientos nutricionales: quemaduras >10% cero vía oral porque puede producir distensión gástrica o vomito con aspiración. Use sonda gástrica. Después de 24 h puede reiniciar alimentación oral según evolución. En quemados extensos, prevención úlcera gástrica con Ranitidina 5 mg/kg/día
9.- Medidas generales: posición, ejercicio, anemia.
10.- Remoción de materiales extraños quemados mediante lavado con jabón neutro y  solución salina sin raspar o traumatizar el tejido. Apósitos impregnados de nitrofurazona o sulfadiazina de plata. No usar yodoformo ni cremas.

Criterio de hospitalización en niños

1. Quemaduras mayores a un 10% del área corporal

2. Quemaduras de 3er grado mayores al 5%

3. Quemaduras por inhalación

4. Quemaduras eléctricas

5. Quemaduras faciales o periorificiales

6. Quemaduras químicas

7. Sospecha de Síndrome Niño Golpeado

8. Lesión asociada seria o enfermedad preexistente

Complicaciones:
La principal complicación es la infección que puede ser local o sistémica, siendo causada principalmente por Pseudomona aeruginosa, aunque también pueden encontrarse S. Áureos, Enterobacter Cloacae, Klebsiella Pneumonaie o Enterococos.
 El uso de antimicrobianos y la escisión quirúrgica han disminuido notablemente la sépsis de las quemaduras. La neumonía, generalmente es producto de la sépsis. Las ulceras gastrointestinales por stress de Curling se presentan en el 12% de los pacientes.
Otras complicaciones incluyen cistitis secundaria al uso por largo tiempo de la sonda de Foley. Pueden presentarse trombosis venosas profundas y embolia pulmonar. La tromboflebitis superficial por la administración intravenosa de líquido es causa frecuente de foco séptico. Otras complicaciones constituyen las cicatrices hipertróficas y queloides, bridas interdigitales y en las superficies articulares.

Fracturas en niños

Fracturas, luxaciones, esguinces y deslizamientos epifisarios  y mano en pediatría.

Fracturas.

Rasgos anatómicos de algunos huesos en niños: Concepto de diáfisis, metáfisis, fisis (cartílago de crecimiento) y epífisis.

Composición del hueso: matriz ósea (malla de colágeno donde se deposita los cristales óseos para formar hueso compacto o traveculas) y los osteocitos, que no son más que osteoblastos “atrapados” en la matriz. Los osteoblastos derivan de las células osteoprogenitoras de los puntos o centros de osificación, son ricos en enzimas que mineralizan la matriz con carbonatos y fosfatos cálcicos (cristales de hidroxiapatita).

 La osificación se inicia a las 6-7 semanas de vida embrionaria y finaliza hacia los 30 años de edad. Pero el proceso de formación, remodelación, reciclado, resorción y reconstrucción ósea se realiza continuamente durante toda la vida del individuo. Los viejos no mueren con los mismos carbonatos ni fosfatos cálcicos de su infancia: los orinan, y peor cuando hubo un desbalance negativo llamado osteoporosis (predominio de la resorción sobre la formación)!

Estos componentes le dan al hueso una gran resistencia a la compresión y tensión, pero poca a la torsión y cizallamiento.

En conclusión, el hueso es una entidad viva, no un trozo de madera, constituido por cristales, células vivas, conductos, vasos sanguíneos “nutricios” y terminaciones nerviosas.

Definición de fractura: Lesión traumática del tejido óseo o cartilaginoso, caracterizado por la interrupción en la continuidad del tejido.

Fracturas

Podemos definir las fracturas como la interrupción de la continuidad ósea o cartilaginosa a consecuencia de un traumatismo mecánico.

Al suceder una fractura se produce una pérdida de la continuidad y de la función de soporte. La discontinuidad provoca ruptura vascular y la llegada de agentes químicos que facilitan la inflamación.

Desde el punto de vista anatomofisiológico una vez que se produce una fractura ósea se inicia un proceso de curación que transcurre por tres fases.

• Fase de inflamación: la ruptura de vasos sanguíneos provoca la extravasación de sangre con formación de un hematoma que supone el primer paso para la reparación de la fractura.

• Fase de reparación: los extremos del hueso fracturado se necrosan y reabsorben, formándose unas células pluripotenciales que ocupan esos espacios y que dan lugar al callo de fractura (fibroso, cartílago y hueso inmaduro). Este callo se va modificando con el proceso de la reparación.

Al avanzar la mineralización se va formando un callo duro que contiene hueso inmaduro. A mayor rigidez del callo mayor contenido mineral. Cuando la estabilidad es suficiente hablamos de consolidación clínica.

• Fase de remodelación: paso de hueso inmaduro a laminar. El hueso presenta una micro estructura irregular, posteriormente las trabéculas se irán disponiendo de acuerdo a la carga mecánica que demanda la conducta del paciente.

Consolidación

En función del tipo de tratamiento y estabilidad de las fracturas podemos distinguir dos tipos de consolidación:

• Consolidación directa, primaria o cortical: tiene lugar en reducciones anatómicas y estables. Se produce por el paso de vasos perforantes en las zonas de contacto y aposición osteoblástica de hueso nuevo en las zonas de no contacto. No participa tejido cartilaginoso ni callo de fractura. La manipulación externa o la cirugía guían este proceso.

• Consolidación indirecta o secundaria: se produce en fracturas menos estables, no estabilizadas quirúrgicamente (o con fijación flexible) o con movilidad interfragmentaria. Se citan cinco etapas.

– Formación del hematoma: primer signo visible que tiene lugar.

– Inflamación y angiogénesis: la inflamación comienza pronto tras la fractura y dura hasta que se inicia la formación ósea o cartilaginosa (1-7 días después de la fractura). Inicialmente se forma un hematoma y se produce un exudado inflamatorio a partir de los vasos dañados. Empieza a observarse necrosis ósea cerca de los extremos óseos. La vasodilatación de los vasos y la hiperemia en los tejidos blandos circundantes promueven la formación de elementos angiogénicos y capilares en el hematoma, suponiendo un gran estímulo para la proliferación celular. Durante este periodo inflamatorio intervienen celularmente neutrófilos polimorfonucleares, macrófagos y más adelante fibroblastos. En el hematoma se observan fibrina, fibras reticulares y colágenas. Dicho hematoma va siendo sustituido por tejido de granulación. Los osteoclastos en este ambiente reabsorben el hueso necrótico de los extremos óseos.

– Formación del callo de fractura: el dolor y la inflamación disminuyen y el callo blando se forma, generalmente en el momento en que los fragmentos óseos ya no presentan movilidad libre, aproximadamente tres semanas después de la fractura. Al final de este estadio la estabilidad conseguida es suficiente para prevenir el acortamiento, si bien todavía puede tener lugar angulación de la fractura. El callo blando se caracteriza por el aumento de la vascularización y el aumento de capilares y celularidad en el lugar de la fractura. La nueva formación ósea comienza a nivel subperióstico, apareciendo condroblastos en el callo entre los fragmentos óseos.

– Osificación del callo de fractura: la formación del callo duro comienza cuando los extremos óseos están unidos permanentemente por callo blando y dura hasta que los fragmentos están unidos firmemente por hueso nuevo (3-4 meses). El callo blando se convierte en un tejido rígido calcificado a través de la osificación encondral y la formación ósea intramembranosa.

La proliferación ósea del callo comienza en áreas alejadas de la fractura que no están sometidas a gran carga mecánica y progresa lentamente hacia la fractura.

– Remodelación: comienza una vez que ha tenido lugar la unión sólida de la fractura. Este proceso puede durar desde unos meses hasta varios años cuando el hueso retorna a su morfología original, incluyendo la restauración del canal medular.

Epidemiologia: Las fracturas más frecuentes en la infancia son las denominadas en rama o tallo verde, debido a que el periostio de los niños es más resistente y elástico, evitando la fractura completa o limitando el desplazamiento de los fragmentos.

En los recién nacidos, las lesiones de la diáfisis humeral y clavicular durante el parto son las más frecuentes.

 En niños, se suceden con mayor frecuencia en los miembros superiores, con predominancia del tercio distal del antebrazo: 1^er lugar el cubito y 2^ndo lugar el radio. 3^er lugar: las de mano. Le siguen las del codo.

Las más frecuentes en miembros inferiores son: Tibia y peroné, diáfisis femoral y pie.

Las fracturas de pelvis son poco comunes por la gran elasticidad del cartílago, los huesos y sus ligamentos.

El ambiente donde ocurren con mayor frecuencia es en el hogar, seguido de la vía publica, áreas recreativas y la escuela.

Según un estudio en el Hospital de Valencia, España, las causas de fracturas en menores de 15 años se pueden distribuir según su frecuencia y edad como sigue:

Maltrato infantil y complic. Obstétricas: 15 entre 1-4 años

Caída casual. Accidentes domésticos:  66 entre 5-8 años

Colegio aire libre:               35 entre 9-10 años

Deporte:                           38 entre 11-12 años

Trafico:                            50 hasta 14 años.

Consideraciones generales: Las fracturas y fracturas-luxaciones, más que la rotura de ligamentos y luxaciones complicadas, son las más habituales en la infancia. Esta tendencia se invierte de manera gradual en la medida que el niño se acerca a la adolescencia.

A diferencia del hueso adulto, el del infante es menos calcáreo, más elástico, y rico en canalículos haverianos. Por tanto, sus propiedades biomecánicas son diferentes. Además de lo descrito para el periostio, los tejidos blandos son fuertes y ayudan a mantener la reducción. En ocasiones se interpone entre la fractura e impide la reducción.

Clasificación de las fracturas:

Según: 1.- Localización anatómica: epifisarias, metafisarias, diafisarias y fisarias.

    2.- Numero de fragmentos: dos, tres fragmentos, segmentarias, multisegmentarias o conminuta.

    3.- Integridad cortical: deformidad plástica, abombamiento, o torus, rama verde o completas.

    4.- Desplazamiento de los fragmentos: no desplazada, desplazada, cabalgada, rotada o angulada

    5.- Trazo de fractura: Transversal, oblicua, helicoidal.

    7.- Alteración preexistente: fracturas secundarias a un proceso patológico del hueso.

    8.- Contacto con el ambiente: cerradas, abiertas o expuestas.

Factores que afectan la reparación de la fractura:

Edad y energía del trauma: cuanto menor, más rápida la reparación y consolidación.

Nutrición y superficie de contacto: cuanto mayor, mejor.

Localización: cuanto más cerca a la placa de crecimiento, mejor.

Diagnostico de Fractura:

 -Antecedente traumático

- Dolor

-Deformidad

- Limitación funcional

- Crepitación ósea (evitar provocarla pues puede lesionar vasos o nervios)

- Rayos X

Dolor: localizable e intenso; se alivia con la inmovilización de la zona y articulaciones vecinas. Puede acompañarse de hipersensibilidad en las zonas adyacentes parestesia y disestesia.

Deformidad y limitación funcional: se puede apreciar un aumento del volumen de la zona adolorida, con deformidad, aumento de la temperatura, presencia de lesiones dérmicas con sangrado, cambios de coloración, limitación funcional, alteración de la circulación o sensibilidad nerviosa distal a la zona lesionada.

Cada fractura tiene sus signos particulares, por ejemplo, clavícula: hombro caído; radio o cubito: mano en tenedor; fracturas supercondileas del humero: perdida del triangulo de Tillaux; fémur: acortamiento y rotación externa; etc.

 Rayos X: las proyecciones antero posteriores y laterales proporcionan información adecuada. En caso de duda o poca experiencia con radiografías de niños, realizar proyecciones oblicuas o radiografías comparativas de zonas anatómicas simétricas.

Las lesiones del cartílago articular o de crecimiento no aparecen por lo general en las radiografías simples, por lo que ameritan estudios especializados como tomografía o resonancia magnética.

Diagnostico diferencial:

No confundir en las radiografías los cartílagos de crecimiento con fracturas o fisuras,  sobre todo en fracturas de codo o de la articulación radiocarpal.

En clavícula, diferenciarlas de la seudoartrosis congénita (frecuente en el tercio medio y lado derecho), costilla cervical o la disostosis cleidocraneal.

En cadera, con el deslizamiento epifisario femoral proximal, que es frecuente en pacientes obesos con hipogonadismo.

De rotula, descartar la rotula bipartita. De tuberosidad anterior de tibia, con la osteocondritis. En la diáfisis de la tibia, con la seudoartrosis congénita.

Signos de alarma:

-         Dolor refractario a los analgésicos.

-         Ausencia de llenado capilar.

-         Analgesia.

-         Edema excesivo.

-         Cianosis o palidez distal.

Tratamiento:

    Básico:  Estado general del paciente

    Priorización de las lesiones, vasculares y nerviosas primero.

             Inmovilización provisional de las articulaciones proximales y distales a la zona lesionada.

             Traslado para tratamiento especializado

    Conservador:  cuando la fractura es estable y no complicada, basta solo con la inmovilización de la articulación proximal y distal, y reposo.

    Quirúrgico: Cuando la fractura es inestable, complicada y que requiera algún material de osteosíntesis (clavos, tornillos, placas).

Complicaciones:

-Inherentes a la lesión: Infección en fracturas expuestas.

                         Lesión vascular o nerviosa

                         Riesgo de seudoartrosis por pérdida ósea o multifragmentacion.

                         Alteración del crecimiento óseo, artrosis, deformidades angulares.

    -Inherentes al tratamiento: Compresión por el vendaje o yeso

                         Infección postquirúrgica

                         Riesgo anestésico

                         Reacciones iatrogénicas: sea a los analgésicos, a los antibióticos, a la antitetánica, al mismo yeso, etc., etc.

Pronóstico: En niños son de buen pronostico, excepto cuando la lesión afecta los cartílagos de crecimiento o las secuelas dejadas por lesiones neurovasculares. Es importante informarlo a los padres o representantes.

Evolución: En caso de fracturas expuestas o tratadas quirúrgicamente, recibir antibióticos para microorganismos grampositivos, gramnegativos y anaeróbicos.

En caso de solo requerir inmovilización o reducción por maniobras externas, hacer seguimiento periódico por 4-6 semanas, con radiografías de control a la 3era o 4ta semana.

En caso de reconstrucciones o implantes: a juicio del cirujano.

Fracturas específicas de la infancia:

- Fracturas en rodete, toro o caña de bambú.

- Fracturas en tallo verde.

- Incurvación plástica diafisaria.

Fractura en rodete o caña de bambú

Fractura que recibe este nombre por recordar el aspecto que forma el relieve de la cortical ósea en el foco de fractura.

Sus localizaciones frecuentes son las metáfisis, más concretamente la unión metáfiso-diafisaria. Son más frecuentes a nivel del tercio distal del radio y la porción proximal del húmero y, con menos frecuencia, húmero proximal, fémur distal y tibia proximal.

Su mecanismo de producción es por una compresión axial sobre el hueso, produciéndose una impactación del hueso que condiciona se produzca una protusión circunferencial a dicho nivel, colapsando el hueso en la unión del tejido esponjoso con el cortical, que es mecánicamente más débil y de ahí le viene el nombre a la fractura.

La clínica únicamente ocasionará dolor, impotencia funcional y signos locales ligeros sobre la región metafisaria afecta.

No existirá deformidad ostensible, puesto que no hay desplazamiento entre los fragmentos.

La exploración radiográfica mostrará la típica deformidad en una o ambas corticales, en forma de rodete y una banda de hueso más denso y escleroso que recorre toda la metáfisis.

 

Radiografía antero posterior de muñeca en un adolescente que muestra los hallazgos característicos de la fractura en rodete o caña de bambú, con la prominencia de la cortical y una línea densa por aplastamiento trabecular en la unión metafisodiafisaria.

El tratamiento es muy simple y únicamente requiere inmovilización del miembro afectado durante 2 a 3 semanas, puesto que al no existir desplazamiento, tampoco se requieren maniobras de reducción.

Fractura en tallo verde

Denominación que recibe por el aspecto que adquiere el trazo de fractura, que es similar al producido cuando intentamos romper un tallo verde provocando una inflexión del mismo desde sus extremos.

Su localización son siempre huesos diafisarios finos y con corticales delgadas, tales como son el radio, cúbito y clavícula.

En esta última localización, puede observarse como lesión obstétrica.

El mecanismo de producción es una inflexión de un hueso diafisario fino y su localización suele ser el antebrazo o la clavícula.

La clínica es muy llamativa provocando deformidades grotescas en el miembro afectado. La exploración radiográfica mostrará la intensa deformidad angular y, a nivel del trazo de fractura, una cortical que está deformada pero íntegra.

 

A: Aspecto clínico de la intensa deformidad producida por una

fractura en tallo verde, con angulación ventral de ambos huesos del antebrazo.

B: Radiografía del mismo caso mostrando la fractura de ambos huesos y cómo las corticales óseas de la concavidad permanecen íntegras con deformidad plástica.

El tratamiento consiste en completar el trazo de fractura; ya que, si no se hiciera, la deformidad se reproduciría a pesar de la inmovilización. Para ello, basta, bajo anestesia general, angular los fragmentos a nivel del foco de fractura hasta notar el crujido que indica este hecho.

Luego se inmovilizaría el miembro durante 4-6 semanas en un vendaje enyesado.

Incurvación plástica diafisaria

Fractura descrita por Barton en 1821. Se trata de una deformidad que aparece en un hueso diafisario sin presentar trazo alguno de fractura visible. Son las menos frecuentes de este grupo.

Se localiza en huesos diafisarios finos con corticales delgadas y su mecanismo de producción corresponde a una causa que obra con baja energía llegando a provocar la deformidad plástica del hueso sin llegar éste, al punto de rotura. Sería un mecanismo previo al tallo verde.

En ocasiones, el mecanismo traumático tiene mayor energía y fractura un hueso largo, tibia o radio, agotándose la misma y provocando la deformidad plástica del hueso que le acompaña en el miembro lesionado, peroné y cúbito.

El tratamiento suele ser expectante, pero varía según la deformidad existente y, cuando desde el punto de vista cosmético es inaceptable, debe corregirse la deformidad mediante maniobras de reducción bajo anestesia general, puesto que estas deformidades, al no existir despegamientos periósticos, no remodelan la angulación existente.

Luxaciones:

Definiciones: Lesión cápsulo-ligamentosa con pérdida permanente del contacto de las superficies articulares, que puede ser total (luxación) o parcial (subluxación). En semiología clínica, el término se conoce como abartrosis.

Son poco frecuentes en niños. Pueden relacionarse con fracturas o deslizamientos epifisiarios, que se pueden acompañar de lesiones o desgarros de la capsula sinovial y de ligamentos periarticulares.

Manifestaciones clínicas: Dolor intenso con incapacidad funcional y deformidad articular, algunas veces con la presencia de equimosis y edema.

Diagnostico: Estudio radiológico antero posterior y lateral. Es una emergencia que amerita inmovilización inmediata y temporal.

Tratamiento: Amerita manipulación externa y reducción de las superficies articulares, acompañada de una inmovilización de al menos seis semanas. Luxaciones complicadas necesitan intervención quirúrgica.

Las luxaciones más frecuentes son:

1.- Fractura-luxación de Monteggia, caracterizada por fractura proximal del cubito y luxación de la cabeza del radio.

2.- Luxación del codo, frecuente en niños. Puede ser única o acompañada de fractura de la cabeza del radio o del epicondilo medial.

3.- Luxación de la cabeza del radio, poco frecuente e mayores de 10 años.

4.- Subluxación de la cabeza del radio (codo de niñera); muy frecuente en menores de 5 años. Se origina por tracción y pronación.

5.- Luxación de la cadera, más frecuente que la fractura. Puede vincularse con fractura del acetábulo del fémur acompañada de lesión del nervio ciático en el 20% de los casos.

Esguinces

Elongación anormal del complejo capsuloligamentario de una articulación, sin llegar a la luxación. Frecuentes en adolescente más que en niños.

Manifestaciones clínicas: Dolor, hipersensibilidad en zonas de partes blandas periarticulares, limitación funcional y edema. Al estudio radiográfico no es evidente la lesión.

Tratamiento: Inmovilización por 4-6 semanas.

Epifisiolistesis traumáticas (deslizamientos epifisiarias)

Definición: Lesión del cartílago de crecimiento consecutiva a la aplicación de una fuerza de torsión, cizallante o compresiva, que afecta principalmente a la capa de células hipertróficas.

Su prevalencia es de un 6-30% en menores de 12 años, con una frecuencia 2: 1 en los varones. La zona de mayor incidencia es la región distal del radio, seguida de las falanges y región distal de la tibia.

Clasificación: (Según Salter y Harris)

Tipo I: separación completa de la epífisis de la metafisis.

Tipo II: La más frecuente (75%). La separación de la epífisis presenta un fragmento de metafisis (Signo de Thurson-Holland)

Tipo III: La separación de la epifisis afecta la superficie articular.

Tipo VI: Afecta la epífisis, metafisis y la superficie articular.

Tipo V: Ocurre con compresión axil.

Tratamiento:

Las lesiones de tipo I y II evolucionan favorablemente con solo manipulación externa seguida de inmovilización con yeso.

Las lesiones III y IV por afectar la superficie articular requieren tratamiento quirúrgico con reducción anatómica y el uso de clavillos delgados.

Las lesiones de tipo V es grave y frecuentemente evoluciona hacia el cierre prematuro de la fisis con deformidad angular.

Heridas y traumatismo de mano.

Las lesiones de mano y dedos en niños son muy preocupantes por los efectos a posteriori. En el momento del examen inicial se debe observar el color de la piel de palma y dorso para evaluar la circulación, posiciones anormales, movimientos activos y pasivos, fuerza para cerrar el puño o apretar, hacer la pinza de los otros dedos con el pulgar y ejecutar funciones simples, tomando en cuenta que la inflamación, el edema y sobre todo el dolor pueden provocar limitación funcional.

Exploración tendinosa:

La posición de la mano nos dará pistas sobre la perdida de la integridad musculotendinosa, la mano en posición relajada adopta una posición de cascada con una flexión progresiva de los dedos desde el índice al meñique debido al tono muscular normal. Si un dedo se sale de esta cascada fisiológica nos sugiere que existe una pérdida de esta integridad. Igual vale para la extensión de la muñeca.

Si el paciente está en condiciones de colaborar, se le pide que realice movimientos activos, desde la flexión interfalangica distal (flexores superficiales) a la proximal (flexor común profundo).

La exploración de los tendones extensores debe realizarse con cuidado, ya que la presencia de las uniones intertendinosas en el dorso de la mano pueden ocultar secciones proximales.

Lesiones óseas:

En caso de duda, realizar estudio radiográfico.

Tendones flexores de los dedos:

Estadísticamente, los elementos que causan más lesiones en los dedos de los niños son las caídas con botellas o vasos de cristal. Algunas de estas heridas, aunque parezcan “ingenuas”, pueden provocar lesiones importantes en profundidad de tendones, nervios, venas o arterias, que provocaran incapacidad importante en la función de la mano.

Cuando la herida es sencilla y no presenta repercusiones funcionales, el tratamiento de urgencia debe enfocarse en inhibir la hemorragia, limpiar la herida, proporcionar analgésicos, antibióticos, vacuna antitetánica y algunas veces tranquilizantes.

Cuando la herida es compleja con alteración funcional, además del tratamiento de urgencia señalado, el paciente debe ser enviado al especialista para su tratamiento definitivo.

Heridas más frecuentes:

      Laceraciones: Si el tendón presenta una laceración igual  o mayor de 50%, se trata como una sección completa y se envía al especialista. Si es menor al 50%, se repara la vaina del flexor y se inmoviliza la mano por 6-8 semanas.

      Roturas: Poco frecuente en niños. Es más frecuente la rotura de los flexores y con frecuencia pasa inadvertida. La rotura traumática sucede más frecuente en la inserción del tendón, y más que presentar alguna pérdida de la función, se observa una masa en la palma de la mano. La mayor incidencia se presenta en los flexores profundos.

Deformidad angular de unos 15° en una fractura de cúbito y radio en un niño de 9 años de edad.

 

Radiografía de antebrazo que muestra fractura completa del radio e intensa deformidad plástica del cúbito con gran incurvación de vértice posterior.

 

Clasificación de las epifisiolisis según Salter y Harris en 5 tipos: tipo I, el trazo sigue toda la fisis; tipo II, trazo fisario y metafisario; tipo III, trazo fisario y epifisario; tipo IV, trazo metafisariofisario y epifisario; tipo V, aplastamiento fisario.