Quemaduras en niños

Quemaduras

DEFINICIÓN

Se definen como un conjunto de lesiones locales en la piel con o sin repercusión sistémica producto de altas o muy bajas temperaturas, radiaciones, electricidad o agentes químicos sobre la piel.

Generalmente se le denominan: escaldaduras provocadas por líquidos calientes, las quemaduras ígneas por la acción directa del fuego, las quemaduras por electricidad, corrosivas por ácidos o álcalis y por congelación producidas por el frío excesivo.

Agentes físicos productores de quemaduras
I. Térmicos (los más comunes)

- Calor: Fuego, gas, vapor, líquidos, sólidos, pólvora.

-  Frío: Congelaciones

II. Eléctricos
III. Radiantes o radiaciones: rayos X, energía atómica, isótopos radioactivos.
Clasificación de quemaduras
- Epidérmicas o de Primer Grado (Tipo A)
- Dérmicas superficiales o de Segundo grado superficial (Tipo A)
- Dérmicas profundas o de Segundo grado profundo (Tipo AB)
- Totales o de Tercer grado (Tipo B)
La clasificación Tipo A, B, AB se usa poco, por lo tanto usaremos la clasificación por grados  señalando sí es superficial o es profunda.
Sí la superficie corporal comprometida es de un 15 a un 20 % se habla ya de un “gran quemado agudo”.
En el esquema se puede ver la epidermis y la dermis, con sus distintos elementos: pelos, bulbos pilosos, glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas, terminaciones nerviosas, tejido celular subcutáneo junto a una red de capilares superficial: plexo superficial, y otra profunda: plexo profundo. Esta red vascular al sufrir procesos de vasodilatación conlleva a cambios en la permeabilidad capilar.
 

Funciones de la piel:

·         Protección contra infecciones: barrera a la invasión bacteriana, por hongos y virus. Su daño puede conllevar desde infecciones locales hasta la septicemia.

·         Equilibrio hidroelectrolítico: un gran volumen del volumen arterial se deriva hacia la piel, por lo que su daño conlleva a una gran pérdida de agua y electrolitos.

·         Control de temperatura local y sistémica: mediante la vasodilatación, vasoconstricción y evaporación cutánea se regula la temperatura corporal. Lesiones de la piel conllevan a hipotermia o fiebre, más cuando se produce infección.

·         Síntesis de vitamina D:

Clasificación de las quemaduras:
1.- Según su profundidad:
Quemadura Epidérmica o de Primer Grado:
Ejemplo: exposición excesiva a la radiación solar en la playa. Se produce inflamación y vasodilatación de los plexos superficiales que produce un enrojecimiento. Puede haber sensación dolorosa, pero es reversible, en el sentido de que a los tres días ya no queda ninguna secuela.

Quemaduras de 1° grado:

-         Signo cardinal: Eritema

-         Síntoma Cardinal: Dolor

-         Curación espontánea en 5 días

Quemadura Dérmicas superficiales o de Segundo grado superficial
Ya no solo hay una vasodilatación de estos plexos dérmicos superficiales, sino también  trasudación de líquido desde los capilares al espacio intersticial, es decir aumento de la permeabilidad capilar o  EDEMA, con levantamiento de la piel o flictenas, también conocidas como ampollas.
El aumento de la permeabilidad capilar provoca extravasación de: agua, Na⁺, K⁺, otros electrolitos, proteínas, etc., fuga de plasma al intersticio y de allí al exterior.
Por lo tanto existe deshidratación, perdida de electrolitos y proteínas intravascular con disminución de la presión oncótica intravascular.
Son las que tienen más pérdidas de volumen.

 

Quemaduras de 2° grado  Superficial

-         Signo cardinal: Flictenas

-         Síntoma cardinal: dolor

-         Retorno venoso disminuido con hipotensión arterial.

-         Remisión en 14-21 días

-         Secuela: despigmentación

Dérmicas profundas o de Segundo grado profundo
Existe daño tanto de la epidermis como dermis. Sin embargo no se observa aumento de la permeabilidad capilar, porque todos los vasos quedaron coagulados, entonces tienen una gran diferencia con la quemadura de segundo grado superficial la cual determina una mayor pérdida de volumen extracelular. Aquí se forma como una barrera que impide que el líquido se fugue, porque no hay circulación de sangre. Existe dolor muy intenso. La superficie ya no es roja, sino blanca, porque no hay circulación de sangre por los plexos dérmicos. Existe perdida de tejido, no solamente de piel, sino también de masa muscular.

 

Quemadura de 2° grado Profundo

-         Signo cardinal: lesión blanquecina con estado general afectado.

-         Síntoma cardinal: Dolor muy intenso.

-         Secuela: cicatriz cutánea

Totales o de Tercer grado
Sucede lo mismo que en las quemaduras de segundo grado, pero acá no hay dolor, por que se han destruido las terminaciones nerviosas, en cambio en las de segundo grado tenemos dolor intenso. Se pueden ver incluso los vasos coagulados de los plexos dérmicos profundos. También existe pérdida de piel y masa muscular.

 

Quemadura de 3° grado espesor  total

-         Indolora

-         De color blanquecina o marrón oscuro

-         Vasos trombosados

-         Tratamiento quirúrgico obligado. Puede requerir amputación

-         Grandes cicatrices

La mayoría de las quemaduras son una combinación del primero, segundo y tercer grados.
2.- Según su extensión: ÚTIL Y RÁPIDA (Tabla de Lund y Browder)
 Cabeza (toda): lactante 19%, preescolar y escolar 13 %
Cuello: 2%
Tórax anterior 13 %
Tórax  posterior 13%
Brazos: 8%, antebrazos: 6%, manos: 5%
Muslos: 14%, piernas: 10%, Pies 7%
Área genital 1%
Un método útil y práctico en los pequeños, consiste en aplicar la regla de la palma de la mano para medir la extensión de la superficie quemada. Para estos efectos se considera que la superficie de la palma del paciente equivale a un porcentaje igual al 1%. Con una sencilla superposición de la mano del paciente se obtendrá el cálculo aproximado.
La quemadura cutánea no solo afecta la piel sino otros sistemas:

Renal: al disminuir el volumen arterial efectivo (VAE), disminuye la filtración glomerular,  llegando incluso a la Insuficiencia Renal Aguda.

Cardiovascular: Shock o colapso vascular con disminución de la perfusión sanguínea sistémica, predominantemente del cerebro, riñón, hígado, pulmón y tubo digestivo.

Respiratorio: algunas veces por daño directo por inhalación de gases o indirectamente por el Shock se produce un desequilibrio Ácido- base: Acidosis metabólica, ya que al disminuir el VAE cae la perfusión de los tejidos, cae por lo tanto el aporte de oxígeno y el metabolismo celular se modifica, pasa a cobrar importancia el metabolismo anaeróbico, que es el que conduce a la producción de ácido láctico, entonces se va a producir una acidosis láctica y como es acidosis eso conduce a salida de K⁺ del intra al extracelular y a una Hiperkalemia.

Neuroendocrino: En el paciente quemado hay un aumento del metabolismo, por aumento de las catecolaminas (de 10 a 15 veces el nivel normal); también se altera la relación entre insulina y glucagón generando un estado hipermetabólico. El consumo de oxigeno aumenta en un 80% de lo normal unas 2 o 3 horas después de la quemadura, como respuesta hipermetabólica.

También hay un efecto catabólico, aumenta la lipólisis y la proteólisis, se produce gluconeogénesis a partir de aminoácidos. Hay un balance nitrogenado negativo y pérdida de peso.

Si no se da un soporte nutricional adecuado (calorías y nitrógeno) se produce un estado catabólico en el que ocurre mala cicatrización, mala función cardiovascular, compromiso de la función pulmonar y hepato-renal así como una disminución a la resistencia a las infecciones. La causa del estado hipermetabólico es el aumento las catecolaminas y el aumento del sistema simpático adrenal.

El aumento de la temperatura explica sólo el 20 o 30% del aumento del metabolismo en estos pacientes. La producción de prostaglandinas PGE por el sistema nervioso central, es lo que se cree que causa la fiebre después de la quemadura.

Alteraciones Hidroelectroliticas: La pérdida de agua normal es de 15 a 21cc/ m2/ hora, en un quemado la pérdida puede ser de 100cc/ m2/ hora o más.

Intestinal: Hipofunción por poca perfusión sanguínea, que conlleva a íleo paralitico. También a la formación de ulceras duodenales o gástricas post-estrés (Ulceras de Curling).

Aspectos inmunológicos: Como consecuencia de la quemadura hay tejido necrótico, vasos trombosados, pérdida de las Inmunoglobulinas G y M (se ha detectado que los niveles de inmunoglobulinas vuelven al nivel normal hasta dos o tres semanas después); disminuye la quemotaxis y la fagocitosis de los neutrófilos. El paciente quemado es el prototipo de paciente inmunosuprimido por trauma, pues los mediadores de la inflamación juegan un papel muy importante en las respuestas locales y sistémicas del organismo. Se ha demostrado que en las primeras horas de una quemadura, aunque ésta sea menor, existe inflamación generalizada aún en órganos que no han sido dañados, en ausencia de choque y antes de que la infección comience.

Mecanismo de producción de edema en el quemado:

·         Aumento de la permeabilidad capilar

·         Disminución de la presión oncótica de las proteínas plasmáticas

·         Aumento de la presión oncótica de las proteínas intersticiales

·         Obstrucción linfática por coagulación de los vasos

·         Cambios fisiológicos y anatómicos en los vasos: Una quemadura de menos de 15% de superficie corporal tiene aumento de permeabilidad en los vasos. Si esta quemadura es de más de 30 % la permeabilidad vascular está aumentada de una manera generalizada, en todo el organismo. En una quemadura de 40%, el paciente pierde aproximadamente el 25% del volumen plasmático y puede perderse hasta el 50% del volumen plasmático en cinco horas. Esta pérdida comienza a los treinta minutos de iniciada la lesión. Hay una inversión en la gradiente osmótica y se remueve más agua del sistema vascular.

Tratamiento:
1.- Evaluación general: Peso, temperatura, presión arterial, frecuencia respiratoria y cardiaca.
2.- Adecuada ventilación. Intubación endotraqueal si es requerida.
3.- Sedación: quemaduras menores acetaminofen con codeína y difenhidramina. Quemaduras mayores: 0,1 mg/kg IV de sulfato de morfina. El demerol puede causar agitación y nauseas.
4.- Inicial de líquidos: empezar con Ringer lactato o Sol. Salina (pérdidas) y Glucosado 5% (mantenimiento)) para prevenir el choque en niños con quemaduras menores al 25% de superficie corporal (Formula de Parkland): 3-4ml/kg/% de superficie quemada/24 h.
Cuantificar el peso diario y la albumina sérica.
Niños con peso de 11-20 kg: 1.000 ml + 50 ml/kg/24h; para más de 20 kg: 1.500 ml + 20 ml/24h.
5.- Control urinario: 0 a 1 año: 8-20 ml/h
             1-4 años: 20-25 ml/h
             4-10 años: 25-30 ml/h

>De 10 años: 30-50 ml/h

6.- Profilaxis de tétanos
7.- Evaluación del uso de antibióticos. Penicilina profiláctica si no hay antecedentes de sensibilidad por 5 días, vía oral o IV; posteriormente: dicloxacilina.
8.- Requerimientos nutricionales: quemaduras >10% cero vía oral porque puede producir distensión gástrica o vomito con aspiración. Use sonda gástrica. Después de 24 h puede reiniciar alimentación oral según evolución. En quemados extensos, prevención úlcera gástrica con Ranitidina 5 mg/kg/día
9.- Medidas generales: posición, ejercicio, anemia.
10.- Remoción de materiales extraños quemados mediante lavado con jabón neutro y  solución salina sin raspar o traumatizar el tejido. Apósitos impregnados de nitrofurazona o sulfadiazina de plata. No usar yodoformo ni cremas.

Criterio de hospitalización en niños

1. Quemaduras mayores a un 10% del área corporal

2. Quemaduras de 3er grado mayores al 5%

3. Quemaduras por inhalación

4. Quemaduras eléctricas

5. Quemaduras faciales o periorificiales

6. Quemaduras químicas

7. Sospecha de Síndrome Niño Golpeado

8. Lesión asociada seria o enfermedad preexistente

Complicaciones:
La principal complicación es la infección que puede ser local o sistémica, siendo causada principalmente por Pseudomona aeruginosa, aunque también pueden encontrarse S. Áureos, Enterobacter Cloacae, Klebsiella Pneumonaie o Enterococos.
 El uso de antimicrobianos y la escisión quirúrgica han disminuido notablemente la sépsis de las quemaduras. La neumonía, generalmente es producto de la sépsis. Las ulceras gastrointestinales por stress de Curling se presentan en el 12% de los pacientes.
Otras complicaciones incluyen cistitis secundaria al uso por largo tiempo de la sonda de Foley. Pueden presentarse trombosis venosas profundas y embolia pulmonar. La tromboflebitis superficial por la administración intravenosa de líquido es causa frecuente de foco séptico. Otras complicaciones constituyen las cicatrices hipertróficas y queloides, bridas interdigitales y en las superficies articulares.